“¿Por qué me duele?” Dolor central post ictus

Es bastante frecuente que se nos consulte por aparición de dolor con el paso de las semanas después de haber tenido un ictus. Poder determinar cuál es el origen del dolor nos supone un auténtico reto diagnóstico. ¿Por qué?

 

Autor: Eloi Nin, especialista en Medicina Física y Rehabilitación
Unidad de Daño Cerebral del Hospital Aita Menni

 

El paciente con ictus puede sufrir dolor por múltiples causas. Además, en muchos casos se superponen diferentes tipos de dolor. Pueden ser articulares, como los de la articulación del hombro o de la mano, o secundarios a la  espasticidad (no hablaremos de estos en este artículo). Pero a su vez, las personas que han sufrido un ictus son más propensas a desarrollar un dolor que tiene unas características peculiares. Es lo que se conoce como dolor neuropático. Los pacientes habitualmente describen este dolor como punzante, quemante, como una descarga, frío, opresivo o latente. Puede ser continuo o paroxístico y acentuarse con un estímulo doloroso (hiperalgesia) o con el simple tacto, el agua o los movimientos (alodinia).

El dolor neuropático puede ser consecuencia de una alteración central como el ictus (dolor central post ictus) pero también puede tener un origen periférico (herpes, trombosis, úlceras, polineuropatía diabética, compresiones nerviosas, dolor regional complejo, etc).

Para poder determinar si la lesión provocada por el ictus es el origen del dolor, primero tenemos que excluir otras causas compatibles. Una vez hecho esto, otro criterio que nos ayuda es la correlación anatómica: suele aparecer, por orden de frecuencia, en el brazo, la pierna, el tronco, la cara, siendo el patrón más común el dolor hemicorporal contrario a la lesión.

Los receptores sensitivos que tenemos en la piel son los encargados de recoger la sensibilidad al tacto, al dolor, a la temperatura y a la presión. Mediante los nervios sensitivos esta información viaja hacia la médula espinal. A nivel del tronco del encéfalo, cruzan de lado (motivo por el que se afecta mayoritariamente partes contrarias a la lesión). Ascienden hasta el tálamo y, de aquí, principalmente al lóbulo parietal del córtex cerebral, para dar consciencia a la sensación e identificar el tipo de estímulo (vías sensitivas espinotalamocorticales).

Clásicamente su aparición había estado vinculada a la afectación del tálamo (núcleo ventral posterolateral) o a la afectación bulbar lateral (síndrome de Wallemberg). Aunque sean estas la localizaciones más frecuentemente ligadas a este trastorno, su aparición se puede observar en ictus isquémicos y hemorrágicos que se localicen en cualquier punto de las vías sensitivas.

Dolor central post ictus: peor calidad de vida

Uno de cada diez pacientes que ha sufrido un ictus puede desarrollar dolor central. La mayoría lo desarrollan durante los tres primeros meses, pero también puede presentarse transcurrido más de un año de la lesión.  La gravedad de la lesión y haber sufrido una depresión previa predisponen a padecerlo. El hecho de tener dolor central a los tres meses predice una peor calidad de vida a los tres años del ictus. El dolor se asocia a más ansiedad, depresión y trastornos del sueño, además de una mayor dependencia funcional.

A pesar de su frecuencia, gravedad e impacto en la calidad de vida, aún no conocemos exactamente por qué se produce. En su fisiopatología se involucran un aumento de la excitabilidad-sensibilización central, descargas espontáneas en neuronas desaferentizadas de tálamo y córtex, un descenso de la actividad talámica, una disfunción del sistema aminérgico o la activación de los canales del sodio y NMDA.

Este conocimiento de la fisiopatología ha permitido avanzar sustancialmente en el tratamiento estos últimos años. A pesar de ello, en casi la mitad de los pacientes no se consigue un control completo del dolor y es habitual que tengamos que probar con diversos tratamientos.

Las guías de tratamiento recomiendan utilizar amitriptilina (25-75 mg/día) como fármaco de primera línea. En nuestra práctica habitual no lo utilizamos como primera elección dado que produce bastantes efectos anticolinérgicos, como puede ser somnolencia, sequedad de boca, visión borrosa, estreñimiento, retención urinaria, hipotensión, bradicardia, etc. Optamos por utilizar fármacos de segunda línea como la pregabalina (150-600 mg/día), que tiene efectos adversos más leves y es mejor tolerada. Otros fármacos que se pueden utilizar son la duloxetina (60-120 mg/día), fluvoxamina 125 mg/día o la lamotrigina (200 mg/día). Independientemente del fármaco que se escoja, es importante que la instauración sea gradual, con incrementos de dosis semanales hasta alcanzar la que sea efectiva. No hay tratamientos preventivos que hayan demostrado eficacia en disminuir la aparición del dolor central post ictus.

Además del tratamiento farmacológico, puede resultar beneficioso incluir fisioterapia y tratamiento psicológico. En los pacientes con dolor resistente a fármacos se han obtenido resultados satisfactorios con la estimulación magnética transcraneal y la estimulación cerebral profunda.